В чем проблема белого риса и почему В1 важен при силовых тренировках.

Статья сайта www.Philippychev.ru

Что едят бодибилдеры? Большинство людей, знакомых с данной темой, ответят, конечно же, это рис и куриная грудка! Такой набор своего рода классика, некий стандарт билдерской диеты. Грудка – это источник нежирного белка, а рис – универсальный поставщик сложных углеводов – топлива, на котором работают мышцы при силовых тренировках.

  Собственно, большинство адептов силы и массы так и питается, поглощая в день по несколько раз упомянутый набор продуктов.

  Если же им, последователям массонабора, задать вопрос, какие добавки ими принимаются при такой диете, то скорее всего, услышим что-то вроде креатина, протеина, аминокислот ВСАА и т.п., откровенные назовут стероиды. Собственно, в целом это логично - массу нужно «бомбить»!

Однако, сам по себе белый рис, а разговор в данном повествовании именно о нем, представляет определенную проблему. Казалось бы, рис – это правильный, сложный углевод, это не торт и не пирожное. Но белый рис в силу своей очистки-шлифовки на поверку получается рафинированным продуктом, который, утрачивая свою внешнюю оболочку, теряет с ней и почти все витамины, что в итоге может нести серьезные проблемы здоровью. Усугубляется это тем, что мы, билдеры поглощаем этот рис вполне себе серьезными объемами! Проблема же эта может иметь статус болезни. Болезнь называется Полиневрит, или Бери-Бери, как ее назвали по месту открытия (Индо-Китай, сингальское название). Какие симптомы несет полиневрит, об этом ниже, но сначала немного истории…

ЧАСТЬ I. ИСТОРИЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В1 (ПОЛИНЕВРИТ)

Рис, как вы знаете, это традиционный продукт жителей Юго-Восточной Азии. В Японии же его можно назвать вообще культовой пищей. Исторически рис являлся чуть ли не единственным продуктом питания некоторых слоев населения Страны восходящего солнца. Поэтому ни странно, что в 70-х годах 19-го века на законодательном уровне рис вводится в пищевое довольствие японских армии и флота.

 

  В силу того, что в конце XIX века развитие технологий дает возможность делать рис «белым», шлифованным уже в промышленных масштабах, то, безусловно, японские армия и флот получают именно такой, белый рис. Японские командиры руководствовались не только мыслями продвинутых технологий, но и вполне практическими аспектами. Шлифованный рис легче/быстрее готовить, он вкуснее и, как не странно, он хранится лучше своего «бурого» собрата – не прогоркает. На тот момент болезнь бери-бери еще не была идентифицирована, а предугадать, что от потребления белого риса могут возникать проблемы уровня аж эпидемии (!), в то время, конечно же, не могли. Более того, долгое время такие эпидемии с потреблением риса вообще никак и не связывали. Как показала история, такое решение японских начальников сыграло очень недобрую шутку с целым поколением военных Страны восходящего солнца. 

  Есть примеры, описанные современниками тех событий. В частности, японский военно-морской врач Такахи Такехиро делал записки одного из кругосветных морских походов, в котором участвовало 370 курсантов и моряков. На момент возвращения 169 из них заболели, а 25 человек скончались в походе. Моряки жаловались на общую слабость, на невозможность выполнять физическую работу, на помутнение сознания, на потерю чувствительности конечностей, на сбои сердечного ритма. Лазареты кораблей были забиты больными. Сейчас мы знаем, что это симптомы полиневрита, гиповитоминоза витамина В1. В тогдашней Японии этот диагноз никто поставить не мог (В1 был открыт в 1911 г.). Название этого недуга у японцев имело название КАК-КЕ.

Такехиро последующие годы борется с этой болезнью, пытаясь понять ее первопричину. К слову, он ее находит, правда, на это у него уходят долгие 20 (!) лет! И да, он правильно ее диагностирует – он указывает, что белый шлифованный рис является причиной болезни. Он решает эту проблему. В силу того, что его должность директор токийского морского госпиталя, Такехиро добивается изменения пищевого довольствия на флоте, моряки теперь получают не рис, а ячмень и мясо. Единственное, на тот момент причину эпидемии от белого риса он объясняет тем, что в рисе мало белка. Это и не удивительно, как было сказано выше, витамины в конце 19-го века еще не были открыты. К слову, первым открытым витамином как раз и был витамин В1, который и являлся первопричиной японской эпидемии как-ке. Но случится это только в 1911 г. Открыт витамин будет польским ученым Каземиром Функом.

  И хотя Такехиро смог диагностировать причину болезни как-ке, и, используя свое должностное положение, всеми силами пытался бореться с эпидемией, возможностей одного человека в масштабах всей Японии, конечно же, хватить не могло. Япония страна ортодоксальная. Слово старшего почитается как закон и выполняется беспрекословно. Такехиро способен изменить пищевое довольствие только на флоте. Рис же для Японии, как уже говорилось, культовый продукт. Ячмень – это пища бедняков. Армейские командиры не могут допустить мысли, чтобы питание бедняков вводилось в довольствие остальных родов войск. Несколько десятков лет рис продолжает оставаться основным продуктом питания для армии…и эпидемии не прекращаются! 

Знаковая статистика существует для «близкой» нам Русско-Японской войны 1904-1905 г.г. За военную кампанию с японской стороны было задействовано порядка 1200 тыс. солдат и офицеров. 27 тыс. из них выбыли из строя по причинам физического недомогания, эпидемий и болезней. Основной из них была уже нам известная симптоматика болезни как-ке. До 10% личного состава, отправленных на лечение так и не смогли справится с недугом – они умерли от полиневрита. К слову, с противоположной стороны, со стороны русской армии такие симптомы вообще не были зафиксированы. Т.е. причина болезни состояла не в региональной специфике театра военных действий, типа питьевой воды или влажного климата. Штатное довольствие русской армии состояло из хлеба и традиционных российских каш. Причиной же ужасной статистики с японцами, как теперь видится с высоты исторических знаний, было «всего лишь» наполнение пищевого довольствия военных белым шлифованным рисом!!!

ЧАСТЬ II. ПОЛИНЕВРИТ – БОЛЕЗНЬ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В1. СИМПТОМЫ.

Итак, что же происходило с японскими солдатами? От чего они болели и умирали?

Болели они и умирали от болезни, которая потом, как мы теперь знаем, получит название Полиневрит (Бери-Бери).

 ПОЛИНЕВРИТ – это дефицит витамина В1, который приводит к повышенным количествам промежуточного метаболита процесса окисления углеводов (риса) Пирувата. Пируват (пировиноградная кислота) является на поверку агрессивным метаболитом, который оказывает разрушительное действие на структуры организма и в первую очередь от него страдают нервные ткани.

 Общая симптоматика дефицита витамина В1 имеет следующие проявления:

1.    Общая слабость.

2.    Проблемы ЖКТ (снижение аппетита, пищеварения, запоры)

3.    Нарушения сна (сложности засыпания, инсомния, ночные пробуждения).

4.    Головные боли. Спутанность сознания. Мышление бессвязное. Дезориентация. Невозможность концентрировать внимание. Нарушение вестибулярной ориентации.

5.    Снижается сопротивляемость организма к инфекциям (иммунитет).

6.    Сердечно-сосудистые изменения: пациенты жалуются на учащённое сердцебиение, перебои в работе сердца (тахикардия). Характерна одышка при ходьбе.

7.    Слабость в ногах, болезненность икроножных мышц. «Ватность», больные описывают свои ощущения, как чувство надетых перчаток и чулок. 

8.    Смертельные исходы при Полиневрите наступают вследствие тяжёлых инфекций, кахексии, декомпенсированной сердечной недостаточности.

В клинической практике в зависимости от преобладания симптомов того или иного органа Полиневрит классифицируют 3-х видов:

1.    Периферическая форма («сухая») — сопровождается множественным поражением периферических нервов. В нервной ткани наблюдается распад миелиновой оболочки нервных стволов, разрушение аксонов. Появляются симптомы в виде общей слабости, неспособности выполнять физическую работу, потери кожной чувствительности, больные жалуются на стягивающее ощущения в конечностях, как будто надеты чулки и перчатки. Крайняя симптоматика этой формы – паралич и атрофия мышц.

 

2.    Сердечно-сосудистая форма («влажная»). Сердце является самым продуктивным органом в организме. Клетки сердца имеют увеличенное кол-во митохондрий – 5000. Сердце не может работать в другом режиме, нежели как в окислении. Если нарушается метаболическая функция клеток сердца, то исход будет очень печальный – летальные случаи Полиневрита констатируются в основном на уровне отказа сердца. Симптомами здесь выступают учащённое сердцебиение, перебои сердечной деятельности (тахикардия), одышка при ходьбе. Этот вид Полиневрита называется еще «мокрым», ибо для него характерны отеки конечностей.

 

3.    Церебральная форма (синдром Гайе-Вернике) протекает с преимущественным поражением мозговых тканей по типу острой энцефалопатии, нарушением корковой деятельности, что проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бредом, состоянием тревоги и беспокойства. Симптомами будут головные боли, спутанность сознания, дезориентация, невозможность концентрировать внимание, нарушение вестибулярной ориентации и сна. Это форма часто проявляется на фоне злоупотребления алкоголем. 

ЧАСТЬ III. МЕХАНИЗМ ПОЯВЛЕНИЯ ПОЛИНЕВРИТА. МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ.

  Как же возникает Полиневрит? Почему, казалось бы, правильные, сложные углеводы, к коим мы причисляем рис, могут вызывать такие проблемы со здоровьем?

  Для того, чтобы ответить на этот вопрос, предложу более детально рассмотреть сам процесс метаболизма углеводов.

 Как вы помните, в организме есть два пути образования энергии АТФ. Первый – анаэробный, т.е. без доступа Кислорода, который называется Гликолиз, второй – аэробный, окислительный путь, когда Кислород используется. Мы, адепты силовых тренировок, «все знаем» о первом пути и на нем заостряем свое внимание. Это и понятно, для того, чтобы поднимать большие веса и, соответственно, строить большую массу, нам необходимы углеводы, которые этот процесс Гликолиза и воплощают в жизнь.

   Однако, процесс Гликолиза, на самом деле, одинаков для любого из двух указанных путей метаболизма углеводов – и для «нашего» анаэробного, без наличия Кислорода, и для аэробного, когда Кислород есть. Для обоих процессов исходным субстратом будет служить упомянутый и важный в данном повествовании Пируват. Различие в том, что в зависимости от наличия Кислорода Пируват будет «иметь выбор» – либо уйти по хорошо нам известному в практике спорта пути преобразования в молочную кислоту (анаэробный вариант), либо «зайти» в митохондрию (Мх) и окислиться с преобразованием в молекулы АТФ.

 (К слову, даже, если сейчас Пируват преобразуется в молочную кислоту (Лактат), потом, когда «появится» Кислород, Пируват восстановится обратно из молочной кислоты и «зайдет» в митохондрию для окисления…либо молочная кислота «успеет» уйти из клетки и будет преобразована в энергию или в Глюкозу уже в других органах, в первую очередь в печени)

  Последующие шаги окисления углеводов, которые будут происходить в митохондрии, здесь обозначу кратко. Для наглядности они изображены на рисунке (см.рис.01) и представляют собой сначала преобразование Пирувата в Ацетил-кофермент (Ацетил-КоА), который поступает в Цикл Кребса, где происходит образование высокоэргических компонентов, несущих протоны водорода Н+ (НАДН+) и электроны е-, те в свою очередь поступают в Дыхательную Цепь Транспорта Электронов (ДЦТЭ), где водород Н+ будет соединен с Кислородом и получится вода Н2О, а электроны преобразуются в энергию АТФ.

рис.01
рис.01

В рамках данного повествования важным для нас будет являться цикл под названием ПируватДегидрогеназный Комплекс (ПДК). Посредством этого комплекса Пируват будет «заходить» в митохондрию, преобразовываться в Ацетил-КоА и успешно окисляться в последующих циклах метаболизма. И все бы было бы хорошо, если бы это преобразование могло бы проходить без дополнительной «помощи». Помощью и здесь, и в большинстве других реакций, как известно, являются ферменты.

  ФЕРМЕНТЫ – это высокоспециализированные белки, составной частью которых являются т.н. кофакторы (коэнзимы), и которые катализируют (убыстряют) скорость реакции или процесса на несколько порядков, в некоторых случаях до миллиона раз!!! [1]

В ПДК таким ключевым коферментом является витамин В1 (тиамин). И как оказалось, В1 играет очень важную роль в метаболизме углеводов. Трагические примеры нехватки этого витамина в рафинированных продуктах, к примеру, в белом шлифованном рисе, были описаны в первой части данной статьи. Если в ПДК не хватает катализатора в виде В1, то возникает проблема в метаболизме глюкозы и упрощенно ее можно представить следующим образом: 

ð  В клетке есть Кислород и преобразовывать Пируват в молочную кислоту у клетки «надобности» нет

ð  Пируват «готов» для поступления в Мх и всеми силами пытается туда «пролезть»

ð  ОДНАКО…скорость преобразования Пирувата в Ацетил-КоА имеет отставание от образования самого Пирувата, ибо ПДК «тормозит» по причине отсутствия кофермента в виде В1

ð  Пируват начинает накапливаться в самой клетке, а также начинает ее покидать и оказывать свое воздействие на другие органы и ткани!

 

Пируват же, как уже сказано выше, является агрессивным метаболитом. От действия Пировиноградной кислоты могут (будут) страдать органы и ткани, появляются симптомы болезни, которая, как уже знаем, имеет название Полиневрит.

ЧАСТЬ IV. НЕОБХОДИМОСТЬ ВИТАМИНА В1 ПРИ СИЛОВЫХ ТРЕНИРОВКАХ.

  Несмотря на все изложенные выше проблемы с потреблением углеводов, хорошо известно, что без них производить предельные силовые тренировки ни просто сложно, а невозможно! Углеводы (гликоген, глюкоза) по сравнению с жирами имеют более высокий КПД преобразования энергии в молекулы АТФ [1], плюс к этому на углеводах можно «работать» и в условиях дефицита кислорода (т.н. анаэробный путь образования АТФ, гликолиз). Поэтому углеводное питание, как базовое, так и специализированное (к примеру, во время соревнований в виде углеводных напитков) в спорте применяется широко и обоснованно рекомендовано к использованию.

 

  Проблема только в том, что скорость преобразования углеводов в молекулы АТФ не является величиной постоянной и из вышесказанного мы уже знаем, что это будет сильно зависеть от комплекса ПДК и его кофермента В1.

 Зная данное положение вещей, на поверку можно ни только оградить себя от проблем, которые возникают от дефицита витамина В1, но и усилить процесс метаболизма углеводов, которые рекомендуются в качестве приоритетного источника энергозатрат. Это в свою очередь даст возможность увеличить силовые и выносливостные кондиции.

  Для того, чтобы более наглядно представить сам процесс «правильной» работы на углеводах, предложу провести аналогию с общеизвестной добавкой L-карнитином. (см. рис.01)

  Не секрет, что, если принимать добавку L-карнитина, то «сжигание» жиров можно усилить. L-карнитин является транспортным челноком доставки жирных кислот (ЖК) внутрь митохондрий (Мх), поэтому считается, что чем больше жиров попадет в Мх, тем большее кол-во энергии из жиров произведется. Если же теперь рассмотреть процесс окисления углеводов, то окажется, что для «попадания» внутрь митохондрий углеводам также нужен транспортный механизм. Суть в том, что и жиры (жирные кислоты), и углеводы (глюкоза) в митохондриях используются в виде уже упомянутой молекулы с названием Ацетил-КоА, которая дальше и проходит путь окисления – сначала в Цикле Кребса, потом в Дыхательной Цепи Транспорта Электронов (ДЦТЭ).

  И с жирами все, как бы, ясно и понятно – чтобы получить внутри митохондрий этот кофермент Ацетил-КоА, жирную кислоту туда (внутрь Мх) нужно «протащить» с помощью L-карнитинового челнока. Глюкоза же до попадания в Мх сначала превращается в Пируват, который либо будет преобразован в Лактат (молочную кислоту) если Кислорода недостаточно (анаэробный путь энергообразования), либо, когда Кислорода хватает, то будет «заходить» внутрь митохондрий и преобразовываться в искомый кофермент Ацетил-КоА. «Заходить» (преобразовываться) Пируват будет посредством «нашего» фермента - ПируватДегидрогеназного Комплекса. Т.е. по сути ПДК для углеводов является таким же «транспортом», как L-карнитин для жиров! 

 

Адепты силовых тренировок, наверняка зададут вопрос:

при чем тут окисление углеводов?

На силовых я работаю в чистом гликолизе и зачем мне этот ПДК,

а с ним и витамин В1?

  Дело в том, что, во-первых, «чистого» гликолиза не существует. Во-вторых, даже, если рассмотреть, что при подъеме штанги работает чистый гликолиз, то после завершения упражнения мы все равно придем к углеводному окислению, ибо кислородный долг при отдыхе будет восполняться и молочная кислота будет окисляться, а окисление это и будет происходить в митохондриях.

 Чуть подробнее о том, почему чистого гликолиза не существует. При выполнении физической нагрузки запускаются все процессы восполнения энергии АТФ. Это и креатинфосфатный, и гликолитический, и окисление, причем, и жиров, и углеводов одновременно. Разница в том, что скорости воспроизводства энергии АТФ у каждого из указанных процессов разные. В частности, креатинфосфатный имеет скорость 3.6 ммоль/мин, гликолиз 1.6 ммоль/мин, а окисление 1.0 ммоль/мин. [1] По причине того, что силовые упражнения короткие по продолжительности, поэтому основной вклад в энерготраты и обеспечивают самые «быстрые» процессы. Запуск процесса окисления при этом не будет лимитирован, как может показаться, отсутствием кислорода, т.к. в клетке небольшое кол-во кислорода всегда присутствует в связанном виде с транспортными молекулами, которые имеют название миоглобин (аналог гемоглобина крови). 

  Еще о «чистом» гликолизе и «ненужности» углеводного окисления. Давайте вспомним, какое кол-во молекул АТФ образуется при гликолизе и при окислении углеводов. (см.рис.01) При гликолизе это всего ДВЕ (!) молекулы АТФ, чистое окисление глюкозы (без учета гликолиза) даст 34-36 молекул АТФ [1]. Т.е. разница почти в 20 раз! Если бы мы работали только одним гликолизом, мы не смогли бы покрыть энерготраты, которые происходят в клетке. Когда при анаэробной нагрузке основным донором молекул АТФ является гликолитический процесс, после завершения нагрузки образовавшаяся молочная кислота будет выступать следующим донором восполнения молекул АТФ посредством своего окисления в митохондриях. Причем большая часть молочной кислоты окислится в тех же мышцах [1], которые производили работу, некоторая часть будет окислена в других тканях, таких, как сердце (вместе мышцы/сердце дают ~ 55-75% [1]), незначительная часть (20%) будет конвертирована в печени обратно в глюкозу для очередного снабжения мышц энергией, но…где будет окисляться молочная кислота, по большому счету не принципиально, т.к. в любом случае это и есть искомый для нас процесс окисления, для которого необходим комплекс ПДК, а с ним и витамин В1!

  Возвращаясь к аналогии с L-карнитином, можно констатировать, что для усиления метаболизма жиров прием L-карнитина является обоснованным и признанным решением, ровно тоже самое можно сказать и про витамин В1 для углеводов! Если увеличить его кол-во, то комплекс ПДК получит усиление по транспорту углеводов внутрь Мх, а это в свою очередь увеличит объем окисленных углеводов! Т.о. если при жиросжигающей тренировке рационально выпить L-карнитин, то при силовых тренировках - В1!

 

 Принимать В1 лучше непосредственно ДО тренировки, ибо витамин водорастворимый, период действия его короткий (несколько часов), в организме он не накапливается, а избыток выводится почками. 

Какую форму В1 выбрать?

Есть одна интересная вариация витамина, которую бы вам и посоветовал. Называется она БЕНФОТИАМИН. Это ничто иное, как одно из производных витамина B1. Данная форма тиамина была искусственно синтезирована японскими учеными при поиске аналогов В1. При его дальнейшем изучении результаты сильно впечатлили исследователей и это соединение было рекомендовано медикам для применения.

 Бенфотиамин – жирорастворимая форма В1, которая как оказалось более устойчива к действию тиаминазы, фермента, который разрушает витамин В1 в нашем ЖКТ, обладает более высокой биодоступностью (в 10 раз), чем водорастворимый витамин. Бенфотиамин также хорошо сочетается со многими активными веществами, с которыми сам тиамин несовместим (например, с витаминами B3, B6, B12, кальцием, магнием).

 

  При приеме абсорбция Бенфотиамина высокая, на всем протяжении тонкой кишки. Через 15 мин он обнаруживается в крови, через 30 мин - в других тканях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

  При силовых тренировках, предполагающих высокую углеводную загрузку, во-первых, нужно тщательно подходить к подбору своих углеводов. Избегать не только простых (сахар и сладости), но по-хорошему и рафинированных углеводов. К рафинированным углеводам относятся такие продукты, как белый рис, макароны из муки высшего сорта, хлеб, выпечка и т.п.

 Во-вторых, добавку витамина В1 будет обоснованно использовать в своих диетических стратегиях, предполагающих высокие углеводы в питании. Лучшим вариантом добавки В1 стоит считать Бенфотиамин.

 

  Протокол приема Бенфотиамина стоит предложить, как прием 1 таблетки до тренировки минут за 30. Такой вариант даст возможность усилить процесс метаболизма углеводов, а с ним увеличить такие параметры, как сила и/или силовая выносливость.

УДАЧИ ВАМ, БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!

P.S.  Еще один важный момент в контексте питания, витамина В1 и все той же Японии здесь будет к месту упомянуть.

  Деликатесы японской кухни - «Суши» у нас достаточно популярны. Как известно, Суши – это небольшая лепешка белого риса, на которую сверху кладут кусок свежей рыбы. То, что белый рис лимитирован по витамину В1, мы с вами уже знаем и регулярное потребление этого рафинированного углевода является не совсем правильной стратегией.

 Однако, это еще не вся история про дефицит В1. Дело в том, что тиамин может разрушаться в нашем ЖКТ под действием такого фермента, как Тиаминаза. Данный фермент могут синтезировать некоторые виды бактерий, живущими или паразитирующими в нашем желудочно-кишечном тракте. Это в частности, стафилококк, сальмонелла, некоторые штаммы кишечной палочки и др. Однако, тиаминаза находится также и в сырой рыбе!!! Рыбу не рекомендуется есть в сыром виде, рекомендуется ее готовить - подвергать термической обработке. Необходимо это делать в том числе и по причине разрушения «нашего» фермента тиаминазы, который данную тепловую обработку не выдерживает.

 

  Японская кухня «Суши», как понимаете, предполагает подачу блюда, состоящего из риса и СЫРОЙ (!) рыбы. Т.е. на поверку, поедая порцию суши, мы не только не получаем витамин В1, по еще и «убиваем» тот, который мог бы быть у нас в ЖКТ. Поэтому, не стоит употреблять этот японский деликатес на постоянной основе…либо нужно использовать добавку витамина В1 и лучше ту, которую придумали те же японцы - БЕНФОТИАМИН

 

Похожие статьи по теме ПРЕПАРАТЫ МЕТАБОЛИЗМА:

       1. "Как применять МИЛДРОНАТ в бодибилдинге"

 

Литература:

1.      «Биохимия мышечной деятельности», Н.И.Волков, Э.Н.Несен, А.А.Осипенко, С.Н.Корсун, НУФВСУ, изд. «Олимпийская лит-ра», 2000.