Лейцин, НМВ и Креатин уменьшают воздействие Миостатина.

статья журнала "Железный Мир" №03 2017 стр...

 

  Миостати́н (также известный как фактор роста и дифференцировки 8) — белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани. Образуется в мышцах, оказывает своё действие за счёт связывания с рецепторами ACVR2B (activin type II receptor).

  Ген, кодирующий миостатин (у человека это MSTN), был обнаружен в 1997 генетиками McPherron AC, Lawler AM и Lee SJ. Получив чистую линию мышей с неработающим геном миостатина, они доказали, что отсутствие гена миостатина вызывает значительное повышение мышечной массы. Аналогичные генетические аномалии встречаются у некоторых мясных пород коров, известны у малой английской борзой, а также есть примеры и у человека. Исследования на животных показывают, что блокирование действия миостатина приводит к значительному увеличению сухой мышечной массы с практически полным отсутствием жировой ткани.

…это генетика и, если так можно выразиться, высшая математика, но есть и более «земные» исследования. В частности…

Ученые из Университета в Оберне, штат Алабама (США) [1] поставили целью своего исследования изучить, могут ли L-лейцин (Leu), β-гидрокси-β-метилбутират (HMB, производная Лейцина) или креатин моногидрат (Crea) предотвратить потенциальные атрофические эффекты, оказываемые  миостатином (MSTN) на дифференцированные мышечные трубочки С2С12.

  Для этого «четырехдневные» дифференцированные мышечные трубочки подвергали воздействию миостатином MSTN (10 нг / мл). Далее было организовано 4-е группы трубочек, которые в течение двух дополнительных дней были подвержены воздействию:

1) 3 раза в день 10 мМ Лейцином (Leu)

2) 3 раза в день за 10 мМ НМВ

3) 3 раза в день 10 мМ Crea

4) только питательным раствором (DM)

  Для сравнения в качестве контрольной группы брались мышечные трубки без MSTN (DM / CTL)

  После обработки клетки анализировали на:

- содержание общего белка

- содержание ДНК

- содержание РНК

- синтез мышечного белка (MPS, метод SUnSET)

- диаметр волокон.

Отдельные пробы исследования были проанализированы на увеличение мРНК, вызванные миостатином связанными генами (Akirin-1/Mighty, Notch-1, Ski, MyoD), а также гены атрофии (MuRF-1 и MAFbx/Atrogin-1)

РЕЗУЛЬТАТЫ

 

MSTN уменьшил диаметр волокна примерно на 30% по сравнению с контрольной DM/CTL группой. Leu, HMB и Crea предотвращали MSTN-индуцированную атрофию. MSTN не снижал мощности синтеза мышечного белка (MPS) в миотубах по сравнению с группой  DM/CTL, но воздействие MSTN снижало экспрессию мРНК через сигналлинг Akirin-1/Mighty на 27% (р <0,001) и через MyoD на 26% (р <0,01) по сравнению с контрольной DM/CTL.

 

  Эксперименты подтвердили, что мРНК катастрофически блокировались, уменьшая размер миогенновых трубочек, и это атрофическое воздействие MSTN было независимо от общего синтеза белка MPS. Однако, когда к миостатину добавляли Leu и HMB, то  уровни сигналинга на мРНК от Akirin-1/Mighty и от MyoD были сходные с изначальными DM/CTL. Более того, группа MSTN + Crea показала увеличение на 36% в мРНК через Akirin-1/Mighty по сравнению с контрольной группой DM/CTL и на 86% (!) по сравнению с группой воздействия миостатином MSTN.

 

ВЫВОДЫ

  Leu, HMB и Crea могут уменьшать воздействие MSTN на сигнальные белки Akirin-1/Mighty мРНК и тем самым противостоять атрофии мышечных волокон.

В качестве P.S., совсем «земные» моменты…

Как это можно использовать «без пробирок» (in vitro), а в «реале» (in vivo)?

  Напомню, Миостатин – сигнальный белок, который противодействует излишнему росту мышц и, который синтезируется на постоянной основе. Наиболее активно будет продуцироваться после тренировочной стимуляции, которая призвана повысить синтез структурных белков. Поэтому,

  Во-первых, в тренировочное время (ДО, ВО ВРЕМЯ или ПОСЛЕ) вполне разумно иметь Протокол приема, указанных в исследовании добавок, ВСАА (Лейцин здесь основной компонент) и Креатина. Не пишу конкретику, ибо есть разные схемы приема этих добавок и, в принципе, все они, с моей точки зрения, будут вполне рабочими.

  Во-вторых, наиболее важным здесь считаю акцентировать другой момент. Воздействие Миостатина на мышцы, как говорилось выше, будет постоянным, поэтому и противостоять ему также будет разумным на постоянной основе. Т.е. добавки Лейцина и Креатина должны присутствовать в постоянном формате. Протокол приема указанных добавок можно взять от упомянутого здесь исследования, который выглядел, как 3-х-кратный прием в течении дня. Думается, порция по 1-2 гр. и Лейцина, и Креатина 3 раза в день в виде анти-миостатиновой добавки будет вполне рабочим Протоколом.

Лит-ра:

  1. L-leucine, beta-hydroxy-beta-methylbutyric acid (HMB) and creatine monohydrate prevent myostatin-induced Akirin-1/Mighty mRNA down-regulation and myotube atrophy.

    Mobley CB, Fox CD, Ferguson BS, Amin RH, Dalbo VJ, Baier S, Rathmacher JA, Wilson JM, Roberts MD

    J Int Soc Sports Nutr. 2014 Aug 13;11:38. doi: 10.1186/1550-2783-11-38. eCollection 2014.