Теория гипертрофии эксцентрических (негативных) повторений.

статья сайта Philippychev.ru 

 ЧАСТЬ I.  ПОЧЕМУ В НЕГАТИВАХ МЫШЦА СИЛЬНЕЕ?

  Предвосхищая вопросы теории, из практики все мы хорошо знаем, что опустить можно гораздо больший вес, чем поднять. В обиходе даже анекдот такой есть:

- Вася, ты с каким весом сможешь присесть?

- Ну, сяду-то я килограмм 200! Встану, правда, только с "соткой"! J

3.    Бодибилдинг. Это вариант является одним из основных методов интенсивности в программе Майка Ментцера, которая имела название Heavy Duty. Майк брал штангу, ставил на нее субмаксимальный вес и просил партнера давить на штангу в негативной фазе движения. В исходную позицию снаряд возвращался сначала силами самого спортсмена. Несколько повторов выполнялись в таком режиме. Когда же выполнить упражнение в заданном варианте Майк уже не мог, то просил партнера помогать ему теперь в концентрической (позитивной) фазе движения. Т.е. вторая часть подхода предполагала самостоятельное опускание снаряда, а поднимать вверх ему помогал партнер. Т.о. Майк набирал заданное кол-во повторений, к примеру, 8. Но интенсивность, сами понимаете, была гораздо выше, чем в обычном варианте исполнения.

  Во-первых, билдеры не работают с максимальными весами. Второе, у того же Майка Ментцера было не так уж много последователей. Правда, вполне хватит и одного – Дориана Ятса!!! Как-никак шестикратный мистер О. Но, насколько данные примеры считать достаточными для взятия на вооружение – это вопрос. Тот же Дориан Ятс за свою карьеру «рвал» и бицепс, и квадрицепс, и дельту. По словам острого на язык Шона Рея, в то время одного из основных конкурентов Ятса на Олимпии, Дориану осталось только голову оторвать – все остальное он уже отрывал!

  И как же тогда это происходит? Я нашел две теории на этот счет. Собственно, они друг другу не противоречат и можно их использовать как части одного целого.

  Первая говорит о том, что в фазе растяжения подключается в работу еще один структурный элемент саркомера. Этот элемент имеет название Титин [3]. Вспоминая модель саркомера, я напомню, что основными структурными элементами его являются два сократительных белка – Актин и Миозин. Их движение друг относительно друга посредством миозиновых мостиков и осуществляет сокращение мышцы. Саркомер имеет границы по т.н. линии Z, которая собственно тоже является структурным белком. К Z-линии крепятся тонкие актиновые нити. А посреди саркомера есть еще один структурный элемент – М-линия, к ней крепятся миозиновые толстые нити. Если напряжения в мышце (саркомере) нет, то структурного соединения двух частей саркомера Z-линии с Актином и М-линии с Миозином вроде бы тоже нет. Оказывается есть. Природа этот момент предусмотрела. Миозиновая нить имеет сцепку с Z-полосой посредством этого самого Титина (см.рис.01) Так вот, в фазе сокращения саркомера действие Титина отсутствует. А вот когда саркомер растягивается, растягивается и Титин. Он и обеспечивает дополнительное противодействие растяжению.

   Вторая теория связана также с растяжением, но здесь фокус внимания смещен на структурный элемент саркомера - Актиновую тонкую нить. Эта теория говорит о том, что большее кол-во миозиновых мостиков может присоединиться к Актину в эксцентрической фазе движения [3]

На упрощенных схемах работы саркомера Актин обозначается обычной прямой линией. Но в природе прямых линий нет.

В частности и Актин не является идеальной прямой линией. Актин – это фибриллярный белок, структурно скрученный из двух аминокислотных цепочек и включает в себя еще ряд структурных элементов как-то Небулин, Тропонин и др. 

В фазе сокращения только определенные части Актиновой нити доступны для присоединения миозиновых головок. (см.рис 02) При растяжении актиновая нить вытягивается и «выпрямляется», а также «зазор» между Актином и Миозином становиться меньше. Это, по всей видимости, дает возможность большему кол-ву миозиновых мостиков присоединиться к Актину.

  Эти исследования изучали  зависимость «сила-скорость». Результирующий график (см.рис 03) имеет название «кривой Хилла» [4] - по имени английского физиолога, первым изучавшим эту зависимость.

  Модель дает понимание, как будет изменяться сила от степени сокращения или растяжения мышцы. Как оказалось справа и слева от «0» точки свойства мышцы будут не одинаковыми (см.рис 03). Т.е. при сокращении мышцы на 5% идет потеря силы на 20%, а при растяжении всего на 1% может произойти увеличение силы на 50% (!!!) (J.Friden, R.L.Lieber,1992) [2]

  Первый вариант исполнения соответствует точке «0» на нашем графике. Взяли штангу со стоек, опустили в нижнюю точку, расслабили мышцы груди (т.е. ни сокращения, ни растяжения мышцы нет), сделали секундную паузу и по команде подняли штангу в верхнюю точку. Вес, с которым это можем сделать, примем за 100%

  Второй вариант исполнения соответствует правой, положительной части графика. Опять взяли штангу, опять опустили в нижнюю точку, опять расслабили мышцу (дабы убрать натяжение), и ждем команды на подъем…но, в ожидании этой команды грудные мышцы сократили. Сократили без срыва с нижней точки. Каков будет результат? Свои 100% предыдущей попытки вы вряд ли одолеете. Процентов 5-10% потеряете!

   Третий вариант исполнения будет соответствовать левой части графика. Снимаем штангу и опускаем ее в нижнюю точку – точку касания груди и команды на подъем. Мышца не расслабляется и всю негативную фазу и в фазу нижней точки. В нижней точке задача дать натяжение целевым мышцам и перейти из фазы растяжения в фазу сокращения, минуя фазу расслабления. Мышца должна натянуться, как тетива у лука и наша задача «спустить» эту тетиву в нужный момент. (Мне импонирует аналогия с тетивой и луком. Можно наглядно представить себе это действо. Если плохо растянешь свою тетиву-мышцу, то и «стрельнуть» не сможешь. Если сильно – то можно и «лук» сломать!)

 В практике спорта эту силу еще называют энергией упругой деформации. Вот эту энергию нам и надо использовать для срыва большего веса, чем обычно. Вес, который сможем одолеть в этой технике, будет больше и варианта 1 и тем более варианта 2. Процентов 5% к своим 100 сможем добавить с высокой вероятностью!

  Кстати, экипировка в пауэрлифтинге есть не что иное, как усиление энергии упругой деформации. Если структурные элементы мышцы дадут нам процентов 5% увеличения веса, то правильный подбор и грамотная техника использования экипы дает возможность увеличить вес процентов на 20-30% !!!   

  Итак, гипертрофия…Начнем с того, что различают два вида гипертрофии. Мышечное волокно у нас состоит из миофибрилл и «всего остального» -  саркоплазмы. В понятие саркоплазма входят митохондрии, гликоген, креатинфосфат и пр. и в практике силовой тренировки они также подлежат тренировке. Однако, в силу того, что соотношение миофибрилл и «всего остального» выглядит примерно как 75-85% на 15-25% (H.Hoppeler, 1986) [1], то вполне разумно, что во главу угла гипертрофической тренировки обычно ставится развитие 75-85%, состоящих из миофибрилл. Называется такая гипертрофия миофибриллярной.

   В данной статье я тоже не буду отходить от этого принципа, к тому же негативные подходы являются ничем иным, как методом интенсивности  в первую очередь  миофибриллярной гипертрофии. Вторая гипертрофия, к слову, носит название саркоплазматической.

  Гипотеза №1 основана на равновесии основной энергетической «валюты» клетки АТФ. (Ю.Хартманн, Х.Тюнеманн, 1988; V.M. Zatsiorsky, W.J.Kraemer, 2006) [1]

  Запасы АТФ в клетке ограничены и постоянны, поэтому при силовых упражнениях, когда клетка начинает испытывать дефицит АТФ, запускаются процессы, чтобы сохранить удельную концентрацию АТФ в единице объема клетки. Происходит распад белковых структур (не только фибриллярных, но и ферментов, митохондрий, гормонов), которые идут, во-первых, на энергетические нужды, восполняющие АТФ, а во-вторых, эти белковые структуры уже не надо энергетически поддерживать. В фазе восстановления, когда кол-во АТФ восстанавливается, клетка, следуя процессу адаптации, суперкомпенсирует свои ресурсы. Происходит восстановление и увеличение также и белковых структур клетки.

  Гипотеза №2 Назовем ее "Гипертрофия от Гипоксии". Основана на процессе разрушения и суперкомпенсации МВ, предпосылками к которым является гипоксия. [1] Данная гипотеза предполагает, что при силовых нагрузках за счет того, что мышцы сдавливают артериолы и капилляры, в них происходит нарушение доступа кислорода. Энергообеспечение МВ происходит в анаэробном режиме, происходит сдвиг кислотности (рН) клетки в кислую сторону. Нарушается отток ионов Са+ в саркоплазматический ретиккулум и активируются Са-зависимые протеазы – они начинают разрушать белки клетки.

   После прекращения нагрузки приток кислорода в клетку возобновляется и сохраняется на высоком уровне, хотя кислородный запрос ткани в кислороде снижается. Избыток кислорода запускает процессы перекисного окисления липидов, которые повреждают структурные элементы клетки – сократительные белки, белки цитоскелета и сарколеммы. Из сарколеммы в саркоплазму выходят клетки-сателлиты и стимулируют процесс регенерации тканей.

    Данная Гипотеза в моем понимании выглядит вполне обоснованно. Часть моментов будет коррелировать и с Гипотезой №4. Однако, для построения своих тренировочных схем Гипотезу №2 не использую. Наверно, потому, что на бытовом уровне понятие гипоксия для меня ассоциируется со словом «задыхаться». Поэтому понять и принять данный принцип легко, когда работаешь в многоповторном режиме, скажем раз на 20-30. Но, когда тренируешь силовые волокна в 4-6 повторах, то как-то тяжело связать два этих понятия – гипертрофия от гипоксии. (???) В общем, возможно в будущем что-то у меня вырастет с этой Гипотезой, а пока только так же, как и в первом случае, хотел отметить, что разрушение мышечного волокна здесь также присутствует, как обязательная составляющая процесса.

    Гипотеза основана на предположении, что пусковым механизмом синтеза белка в мышцах является ацидоз (закисление), вызванный накоплением продуктов метаболизма в клетке.[1] В первую очередь, это ионы водорода Н+ и свободный креатин Кр. В результате накопления в клетке этих метаболитов происходит лабилизация мембран. В клетку более легко проникают анаболические гормоны, активизируются ферменты. Лабилизация мембран ДНК делает более доступным проникновение гормонов к наследственной информации, повышается производство РНК и в итоге приводит к увеличению синтеза структурных и ферментативных белков.

   Данная Гипотеза отличается от двух предыдущих и от последующей тем, что здесь нет прямой связи с разрушением мышечных структур. И возникает резонный вопрос, вернее два:

        1. А есть ли это РАЗРУШЕНИЕ вообще? и

        2. Насколько это РАЗРУШЕНИЕ значимо в практике силовой тренировки?

   Второй вопрос более актуален, потому что первый можно рассматривать с точки зрения величины интенсивности тренировки. Само по себе разрушение на тренировке, безусловно, есть и тому есть ряд подтверждений. К примеру, такие физиологические показатели, как наличие миозина, креатинкиназы, аммиака в крови после силовых упражнений говорят о разрушении в МВ. Но не является ли это побочным эффектом или признаком перетренировки?

  Постулаты Гипотезы №3 предполагают только создание сдвига гомеостаза в МВ и запуск сигналинга  на синтез белка. То, что что-то надо «разрушать», в этой гипотезе необходимым не является. И главное, эти постулаты о «неразрушении» легко переложить на практику – нам всегда рекомендуют тренироваться дозировано, не делать много и не перетренировываться!

  Есть ли жизнь на Марсе…т.е. нужно ли разрушать, не нужно разрушать? У меня ответа нет – у меня есть гипотеза №4.

   Гипотеза №4 говорит о том, что ключевым фактором к синтезу новых мышечных структур является именно разрушение!  Это разрушение запускает процессы регенерации тканей и  их суперкомпенсацию.

   И как же это выглядит по Гипотезе №4?

   Главная  задача мышечной клетки сократительная, поэтому основной объем клетки (75-85%) (H.Hoppeler, 1986) [1] занимают сократительные белки – миофибриллы.

  Миофибриллы состоят из саркомеров, которые включают в себя сократительные белки – актин и миозин. «Скольжение» этих белков друг относительно друга и создает сокращение саркомера. Актиновые нити крепятся к т.н. линии Z, по которой заканчивается один саркомер и начинается другой, а миозиновая нить крепится по центру саркомера к т.н. линии М.

  Миофибриллы окружены саркоплазмой – коллоидным раствором, в котором «плавают» элементы клетки – ядра, РНК, митохондрии, АТФ, гликоген, креатинфосфат, ферменты и т.п. Каждая миофибрилла окружена сетью саркоплазматического ретикулума, из которого выходят ионы Са+, запускающие процесс сокращения элементов миофибрилл – миозиновых мостиков.

 Все миофибриллы в волокне имеют друг с другом жесткую привязку посредством каркаса, который называется цитоскелет. Цитоскелет обеспечивает пространственную ориентацию миофибрилл в волокне и их слаженную синхронную работу. Цитоскелет включает в себя несколько структурных белков, в частности Виментин, Сименин, Десмин. Последний в этом списке – Десмин – является структурным звеном, которое соединяет соседние миофибриллы на уровне Z-линии и именно он обеспечивает их синхронную работу. Крайние миофибриллы посредством еще одного белка цитоскелета Винкумина крепятся к сарколемме. По периметру МВ в саркоплазме под сарколеммой располагаются ядра. Большое кол-во ядер. Их кол-во может доходить до нескольких тысяч. [1] 

Ядра содержат генетическую информацию и эта информация с них считывается молекулами РНК для запуска синтеза белка. Все миофибриллы в МВ сверху покрыты  оболочкой, которая называется сарколемма. Белки цитоскелета жестко привязаны к сарколемме и задают пространственную ориентацию миофибрилл внутри МВ и их синхронную работу.  Сверху сарколемма покрыта еще одной оболочкой – базальной мембраной. В пространстве между сарколеммой и базальной мембраной находятся клетки-сателлиты. Клетки-сателлиты, проникая при определенных условиях внутрь клетки, дифференцируются в элементы клетки. Они могут становиться, к примеру, новыми ядрами или сократительными элементами – новыми миофибриллами.

  Миофибриллы в мышечном волокне имеют общее кровоснабжение посредством капилляров, которые подходят к МВ, и общую иннервацию, посредством аксона, который передает сигнал, поступающий от мозга по нейронам на сокращение. Т.о. мышечное волокно – это отдельно взятая клетка, имеющая совокупность миофибрилл, которые должны сокращаться одновременно, все вместе. Т.е. МВ либо рекрутируется к работе и тогда сокращается целиком, либо целиком «пассивничает».

  После того, как мы вспомнили строение МВ, пришло время смоделировать процесс разрушения в нем. Итак, мышечное волокно рекрутируется и миофибриллы начинают сокращаться. На производство этих сокращений тратится энергия АТФ, которая возобновляется посредством креатинфосфата, гликолиза и окисления. В какой-то момент времени (сейчас это не важно) выполнение дальнейших сокращений становится затруднительным по причине невозможности миозиновых мостиков прикрепляться к актиновым нитям в силу: а) закисления среды и в) нехватки энергообеспечения. Таким образом, часть миофибрилл, а точнее часть миозиновых мостиков, из работы выключается. Если работа продолжается, то сократительная функция волокна осуществляется уменьшенным кол-вом миозиновых связей. Соответственно, на те миофибриллы, которые продолжают работать, ложиться повышенная нагрузка, которая является для них избыточной и в итоге приводит к повреждению этих миофибрилл. [1] Повреждения могут выражаться как в разрыве миофибрилл – как правило, это линия Z, как самая «слабая» часть саркомера, так и «просто» в нарушении цитоскелета МВ. Во втором случае происходит смещение соседних миофибрилл друг относительно друга, которое сопровождается так называемым «вытеканием» линии Z и уже последующим разрушением целостности структуры миофибрилл.

   В силу того, что цитоскелет клетки имеет соединение с сарколеммой, то при интенсивных нарушениях целостности клеточных структур, происходит и нарушение сарколеммы. При разрывах сарколеммы внутрь клетки выходят клетки-сателлиты, которые интенсифицируют последующий процесс регенерации тканей, становясь структурными элементами клетки – ядрами, миофибриллами. На этот аспект я обратил бы повышенное внимание. Думается, это один из основных аспектов для последующей гипертрофии.

   Во-первых, клетки-сателлиты не только восстанавливают поврежденные миофибриллы, но и способны сливаться в новые филаменты.

   Во-вторых, клетки-сателлиты дифференцируются в клеточные ядра и таким образом увеличивают общее кол-во ядер в клетке. Есть ряд исследований (D.B. Cheek, 1985; R. Hikida et al.,2000; F. Kadi et.al, 1999a) [1], которые говорят о том, что одно, отдельно взятое ядро в мышечном волокне «обеспечивает» определенный объем клетки. Удельное кол-во ядер в объеме клетки одинаково и у элитного бодибилдера, и у домохозяйки. Разница в кол-ве этих ядер. Чем их больше, тем больший объем клетки под их «обеспечением» и, тем больше может быть сама мышца.

   Протокол №1. И вполне логичным будет рассмотреть сначала тренировочный Протокол Майка Ментцера, с которого начиналась данная статья. Здесь негативные повторения в своей классической форме. Вес снаряда максимальный (в контексте ББ это 3-4 повтора) и принцип избыточной нагрузки в негативной фазе имеет место с первого повтора. В силу того, что работа производится с предельными весами, то рекрутируются почти все Двигательные Единицы (ДЕ) мышечного волокна – и IA, и IIB, и IIA. Останутся незадействованными только самые высокопороговые ДЕ, относящие к типу IIA, которые в обычных условиях мозг рекрутировать не может. Ему для этого нужен экстремальный стресс по типу «атомной войны», который в обычных условиях тренировки мы создать не в состоянии.

   Уже с первых повторений присутствует принцип избыточной нагрузки и по причине того, что, во-первых, закисляться первыми начнут волокна типа IIA и, во-вторых, именно у этого типа волокон самая «слабая» линия Z, то приоритетному разрушению будут подвержены именно эти волокна. На поверку классический принцип интенсивности силовой тренировки, в котором гипертрофии подвержены силовые волокна IIA типа, которые у нас и развиваются при силовой тренировке.

   Протокол №2. Вариант применения Принципа негативных повторов для тренировки волокон IIB типа.

  Берется стандартный для ББ вес в диапазоне 8-12 повторов и выполняется классический  подход, в результате которого происходит утомление и закисление целевых мышц. Но…подход на этом не заканчивается, а продолжается еще серией негативов с этим же весом. Негативы - здесь их можно назвать и форсированными повторами -  выполнять можно с помощью партнера. Другой  вариант использования данной методики без партнера - это так называемый читинг: до утомления делаем в правильной, четкой технике, а дальше путем подключения других мышц доставляем снаряд в верхнюю точку амплитуды "обманом", но негатив выполняется "чисто" силой целевых мышц. Примером здесь может служить подъем штанги на бицепс, читингом здесь будет заброс штанги в верхнюю точку, после чего локти отводятся назад и вес подконтрольно опускается сопротивлением бицепсов.

   В обоих вариантах важной предпосылкой для включения негативов является предварительное закисление целевых мышц, ибо только в этом случае будет достигнуто "разрушение" МВ от последующего применения негативов.

  Еще на одном моменте хотел акцентировать ваше внимание. При выполнении негативных повторов в эксцентрической фазе движения мы должны "сопротивляться" снаряду. Начало эксцентрической фазы должно начинаться с пикового сокращения целевой мышцы. Т.е. в верхней фазе движения снаряд не кладется на суставы, мы не должны выключать мышцу и брать передышку для очередного негатива, мышца должна оставаться в напряжении. Тому есть два обоснования.

  Первое: Вспоминаем, что эксцентрическое сокращение – это не "бросание" снаряда вниз, это уступающий режим сопротивления мышцы. Т.е. мышца "работает", но ее усилия недостаточно для преодоления внешней нагрузки и в результате этого мышца растягивается. Т.е. весу необходимо сопротивляться на всей траектории негативной фазы, начиная с самой крайней. Потому, что, следуя букве закона, мышца разрушается не от негативов, а от эксцентрических СОКРАЩЕНИЙ!!!

  Второе: В силу того, что используемый вес в диапазоне 8-12 повторов, то рекрутироваться в работу будут волокна IA  и IIB типов. Т.е. волокна имеющие митохондрии и имеющие потенциал для борьбы с закислением. Меньший потенциал у волокон IIB типа и именно они здесь будут приоритетно тренироваться. Но, как и было сказано выше, волокна IIB типа, все-таки, имеют митохондрии и способны какое-то время противостоять закислению. Для того, чтобы нивелировать эту способность мышц IIB типа, необходимо применить т.н. режим статодинамики – режим , при котором мышца находится под постоянной нагрузкой, не выключается.

   Протокол №3. По развитию сюжета остаются волокна IA типа. Выностливостные, окислительные, медленные, менее всего предрасположенные к гипертрофии при классической силовой тренировке.

  Можно ли их гипертрофировать по данной методике? Почему нет?

  Моделируем принцип разрушения в этих волокнах. Итак, для того, чтобы миофибриллы начали «рваться», необходимо предварительно их закислить. Для этого у нас есть несколько инструментов к применению.

  Первое, вес должен быть небольшой, для того, чтобы исключить необходимость окончания работы по причине более раннего закисления волокон II типа. «Маленький» вес и рекрутирование только волокон I типа – это первое, что нам необходимо.

  Второе, разделить волокна по типам можно и при помощи скорости выполнения движения. Волокна I типа – медленные, волокна  IIA и IIB – быстрые. Выполняя движение нарочито медленно, мы сможем рекрутировать только волокна I типа. Медленное выполнение движения не даст нам способности взять большой вес, т.о. и первое и второе условие будут работать в синергизме.

   Третье, так же, как и в Протоколе №2, нам необходимо выполнять движение в статодинамике. Даже волокна IIB типа могут противостоять закислению, а чтобы закислить волокна IA типа, надо проявить чудеса эквилибристики!

  Поэтому медленные движения с малым весом без пауз в верхней и нижней точках -  это перечень необходимых условий для предварительного закисления волокон IA типа до начала использования Принципа Негативов.

   Я использую два варианта такого закисления.

   Вариант №1. Движение выполняется в тактовом режиме 0+2+0+2 (или 0+3+0+3), где «0»-ли – это верхняя и нижняя фазы движения. «2»-ки или «3»-ки – это такт счета на подъем и опускание веса. Выполняя движение в таком такте, я в голове даю себе счет «два-два, два-два¸два-два…» Для того чтобы добиться закисления в волокнах этого типа необходимо сделать раз 20-ть таких «два-два».

   Вариант №2. Это продвинутый вариант интенсивности для медленных волокон IA типа за авторством Дениса Джеймса. Целиком его методику я описывал в статье "Быстро-Медленно", поэтому здесь только о том, как использовать данный метод без обоснования.

   Движение выполняется не просто медленно, а, если можно так выразиться, по-черепашьи медленно. Тактовая скорость 0+1+0+15-20. Где «0»-ли - это опять верхняя и нижняя фазы движения. «1» - это эксцентрическая (негативная) фаза и на 15-20 тактов вес поднимается. Таких подъемов в данном протоколе я рекомендую делать 3-4. Это по опыту. Еще по опыту (да и по Д.Джеймсу тоже) на 15-20 тактов делается только концентрическая фаза. Предположение о том, что, а давай еще и эксцентрическую сделаем медленно, не работает. То ли слишком легко опускать вес, составляющий 15-40% ПМ, еще «свежей» мышцей, то ли, как писалось выше, меньшее кол-во ДЕ вовлечено в эксцентрическую фазу движения – в любом случае более рабочим получается вариант истощения мышц только в концентрической фазе.

  Итак, когда предварительное закисление волокон по одному из описанных вариантов начинает рисовать нам в тумане мозга надпись «GAME OVER», пора переходить к негативам. Негативы делаются по тому же принципу, что и в Протоколе №2. Верхняя точка - пиковое сокращение, эксцентрическая фаза (негатив) - на 3-4 такта, концентрическая фаза (подъем) на 1 такт. Негативов в данном варианте вы сможете осилить больше, чем в Протоколе №2 . Думается, 5-8. При использовании «антитуманных» добавок,  типа L-карнитин, цитрулин, кислородные капли, можно сделать и побольше. J

 От тренировочного Протокола №2 здесь можно отметить еще одно отличие. В силу того, что вес небольшой, то вполне по силам работать и без партнера, выталкивая снаряд  в верхнюю точку амплитуды самостоятельно. Есть здесь и продвинутый вариант тренировки: когда предварительное закисление мышцы произведено, вес снаряда нарочито повышается, к примеру, партнер навешивает на штангу пару блинов, он же помогает доставлять снаряд в верхнюю точку амплитуды, а вниз - вы сами сопротивляетесь весу снаряда. В этом случае, даже казалось бы при большом весе, когда рекрутироваться должны волокна II типа, "рваться" будут все-равно волокна I типа, ибо закислены сейчас именно они и, именно они будут лимитировать способность дальнейшей работы мышцы.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТ-РА:

1. Самсонова А.В., Гипертрофия скелетных мышц человека: монография // Национальный гос.ун-т физ.культуры, спорта и здоровья им. П.Ф.Лесгафта. – Спб.:[б.и.], 2011. – 203 с.ил.

2. Самсонова А.В, Барникова И.Э., Азанчевский В.В., Влияние силовых тренировок, выполняемых в различных режимах сокращения, на гипертрофию скелетных мышц человека // Труды каф. биомеханики. Сб. статей /Под ред. А.В.Самсоновой. В.Н.Томилова.- СПб, 2010.- С. 115-131.

3. Frieden J,  Lieber R.L., Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components //Acta Physiol. Scand. 2001, 171, P.321-326.

(В переводе А.В. Самсоновой эл.ресурс http://allasamsonova.ru/?page_id=1571)

4. Уткин В.Л., Биомеханика физических упражнений: Учеб. пособие для студентов фак. физ. воспитания пед. ин-тов и для ин-тов физ. культуры по спец. № 2114 «Физ. воспитание».— М.: Просвещение, 1989.— 210 с.: ил.