ВСАА. Часть II. Добавка Анаболическая или анти-Катаболическая?

статья журнала "Железный Мир" №12 2016 стр...

 

  Вопрос, поставленный в заглавие, конечно же, провокационный. С филологической точки зрения понятия очень близкие, возможно, даже тождественные. Однако, с точки зрения физиологии, два процесса – построение новых белковых структур (Анаболизм) и их разрушение (Катаболизм) – будут протекать параллельно. Ваш покорный слуга в рамках данной статьи предлагает их рассмотреть, а заодно оценить вклад аминокислот ВСАА в  эти процессы.

  Итак, первый процесс – Анаболизм - составная часть Метаболизма (обмена веществ), обусловленный приумножением, накоплением, ростом. Нам он будет интересен с точки зрения воздействия на элементы мышечного волокна (МВ). Основными такими элементами, безусловно, стоит считать миофибриллы, ибо 85% сухого вещества МВ приходится именно на них. Миофибриллы состоят из нескольких видов белков, главными из которых являются актин и миозин. Белковые молекулы новые и взамен старым для миофибрилл «собираются» из аминокислот на элементах клетки, название которым рибосомы. 

Команду рибосомам, какой вид белка собирать – миофибриллы или, к примеру, митохондрии -  поступает посредством сигнальных молекул клетки - матричных РНК (мРНК). Эту команду мРНК доставляют из «хранилища» генов клетки – ДНК. ДНК в мышечной клетке в основном сосредоточена в клеточных ядрах. (часть ДНК может находиться и в других структурных элементах МВ, к примеру, в митохондриях. В них происходит синтез специализированных белков непосредственно для этих элементов клетки).  В «базе» ДНК хранится информация по всем белкам клетки и в зависимости от того, какая часть генома ДНК в данный момент «расплетается», такой вид белка и «считывается» мРНК и, соответственно, доставляется на рибосомы для «сборки». В «нормальной» клетке процесс синтеза белков непрерывный и пропорциональный. Все виды белков имеют свою очередность и планомерность.

   Данная модель синтеза (Анаболизма) упрощенная. В саркоплазме клетки существуют различные сигнальные активаторы, которые могут сдвигать клеточные процессы в ту или иную сторону – убыстрять или же, наоборот, их тормозить. В этих случаях скорость сборки тех или иных белков будет претерпевать изменения. Я обозначу некоторое кол-во таких сигнальных белков, которые принимают участие в усилении процесса синтеза белков. Дело в том, что участие аминокислот ВСАА в процессах клеточного синтеза белков можно оценить только в контексте взаимодействия с этими сигнальными активаторами. Аббревиатура этих белков английская, ибо большинство работ описывающих их также англоязычная. (подробнее по сигнальным белкам вот здесь [1])

S6K1 ribosomal protein S6 kinase. Это рибосомная киназа (фермент), ее активация запускает синтез белков на рибосомах. От степени этой активации зависит мощность синтеза белка рибосомами. Если грубо то, есть активация этой киназы – есть сборка белков, нет активации – нет сборки. Может фосфорилироваться (активироваться) посредством воздействия другого сигнального белка mTOR, а также посредством аминокислот ВСАА. [1]

mTOR - mammalian target of rapamycin. Мишень рапамицина млекопитающих, пожалуй, один из самых ключевых сигнальных белков клетки. Именно через него проходят основные сигналы по активации синтеза белков. mTOR активирует, как было сказано выше, рибосомную киназу S6K1, а также белок фактора инициации 4E-BP1 (о нем ниже), от которого зависит, какое кол-во рибосом дополнительно будет синтезировано ДНК. В итоге от активности mTOR зависит общая мощность сборки белков на рибосомах. В номинальных условиях сигнальные белки «торможения» не дают mTOR «раскрыться» на полную мощность и тогда мы имеем номинальные стандартные уровни синтеза белковых молекул клетки и не более того.

 

  Условия же активации mTOR будут зависеть от его фосфорилирования вышестоящим в сигнальном Пути белком Akt/PKB (Протеинкиназа В, описание ниже), который, в свою очередь, будет активироваться тренингом и/или инсулином. А также mTOR может активироваться, как и  S6K1, аминокислотами ВСАА. [1] 

4E-BP1 - eIF4E-binding protein 1, Связывающий белок фактора инициации 4Е. Как было сказано выше, от его активации зависит, сколько дополнительных рибосом будет создано ДНК. Активируется белком mTOR, а также, как и два предыдущих белка, аминокислотами ВСАА. [1]

Akt/PKB – протеин киназа В. Активация этого сигнального белка достигается

во-первых, посредством тренинга и, в свою очередь дальше по цепочке передается командой на mTOR, а тот уже, в свою очередь, активирует общую мощность синтеза белка рибосомами.

Во-вторых, через Akt/PKB будет проходить активация посредством Инсулина. Если упрощенно то, если мы хорошо кушаем (сахар, жирные кислоты и/или амины на высоких уровнях в крови), то секретируемый Инсулин будет активировать данный сигнальный Путь и, соответственно, увеличивать общий синтез белка. Активация синтеза белка через высокий Инсулин, который может быть достигнут без подъема сахара крови тоже здесь. Это ремарка для тех, кто понимает, о чем я.

 В-третьих, Akt/PKB будет активировать еще один сигнальный белок elF-2B. От последнего будет зависеть скорость синтеза белка на рибосомах.

Итак, подытоживая повествование первой части статьи, можно резюмировать, что аминокислоты ВСАА могут оказывать активирующее воздействие на несколько сигнальных белков в клетке. Результатом этой активации будет увеличение кол-ва рибосом, на которых собираются белки, а также увеличение мощности производимых белков этими рибосомами. Как итог увеличение структурных элементов клетки (гипертрофия) и ответ на первую часть вопроса – ДА, аминокислоты ВСАА являются Анаболической добавкой.

  Второй процесс так же, как и упомянутый Анаболизм, является частью Метаболизма, но обусловлен деградацией, распадом, уменьшением. Рассмотрим его, опять-таки, с точки зрения воздействия на миофибриллы, как ключевые элементы МВ.

 

 Предварительно на одной детали хотел заострить внимание. Катаболизм, вернее будет здесь использовать понятие Разрушение, правильнее разделить на два вида – механический и биохимический.

  Первый тип разрушения происходит, когда МВ испытывает механическое воздействие, к примеру, в результате тренировочного воздействия весом. Тогда структурные элементы клетки (базальная мембрана, Z- , M- диски, саркоплазматический ретикулум) будут претерпевать воздействие с нарушением своей целостности. Можно ли это назвать Катаболизмом? Скорее всего, нет, потому что это есть не что иное, как один из триггеров запуска последующего роста клетки. Разрушение в короткосрочном варианте дает приумножение и суперкомпенсацию в долгосрочном периоде, т.е. это составляющая другого процесса – Анаболизма и именно в этом разрушении заключается одна из задач, которую преследуют путем силовой тренировки. 

  Если механическое разрушение желательно, то насколько здесь актуален прием добавок ВСАА? Не затормозит ли их прием этот процесс?

   Можно быть спокойным в этом отношении. ВСАА на механическое разрушение никак повлиять не смогут! В процессе механического разрушения и последующей суперкомпенсации они примут участие во второй составляющей этого механизма, путем усиления процессов синтеза (см. первую часть статьи)

Второй тип разрушения, с вашего позволения назову его «истинным» Катаболизмом, происходит в клетке на постоянной основе. Структурные элементы МВ, так же, как и все остальные клетки и молекулы организма, должны постоянно обновляться. Какие-то клетки организма обновляются быстрее, к примеру, клетки печени через 3 месяца уже все новые, какие-то медленнее, к примеру, «нервные клетки», которые «не восстанавливаются» (правда, могут образовываться новые J), так и мышцы и их элементы имеют свой жизненный цикл. Они постоянно разрушаются, на смену им строятся новые молекулы и в номинальных условиях процессы Катаболизма уравновешиваются процессами синтеза (Анаболизма) и тогда объемы наших мышц остаются условно постоянными.

  Путем тренировки мы пытаемся эти процессы сдвинуть в сторону Анаболизма -  усилить процессы синтеза и затормозить процессы распада.

 

  В Катаболизме так же, как и в Анаболизме, есть свои «усилители» процесса. От их активности зависит скорость деградации, разрушения структурных элементов МВ. Эти сигнальные белки называются убиквитины. Аббревиатуру, с вашего позволения опять использую англоязычную -  MuRF-1, MAFbx

   Функционал убиквитинов следующий. Они «присасываются» к структурным белкам клетки, разрывают целостность последних и обеспечивают возможность в данный разрыв включиться протеазам – ферментам клетки, которые банально начинают по аминокислотам отщеплять от миофибрилл части. Действие протеаз аналогично перевариванию белков в ЖКТ - разрываются пептидные связи между аминокислотами. Образовавшиеся свободные аминокислоты либо используются в энергообороте клетки, либо «уходят» в кровоток и, в частности, могут использоваться как структурные единицы в построении белков других клеток организма.

 

   Активность MuRF-1, MAFbx возрастает, когда «энергетика» клетки понижается, когда  рН клетки сдвигается в кислую сторону. Вариант пониженной «энергетики» в результате нерегулярного питания я здесь не рассматриваю, предполагая, что данный материал читают люди, профессионально относящиеся к своему делу, поэтому наш случай активации убиквитинов это время тренировки. Однако, как бы то ни было, но активность убиквитинов MuRF-1, MAFbx снижается воздействием аминокислот ВСАА. [2, 3] То есть, процесс биохимического Катаболизма при наличии аминокислот ВСАА будет тормозиться.

 

 Таким образом, и второе утверждение по аминокислотам ВСАА допустимо считать корректным.

  ВСАА являются не только агентами усиления Анаболизма, но также и анти-Катаболическими элементами! 

Использованная лит-ра:

 1.  "Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling."

Bolster DR, JeVerson LS, Kimball SR (2004), Proc Nutr Soc 63:351–356 (ПЕРЕВОД)

2.  «Intake of branched-chain amino acids influences the levels of MAFbx mRNA and MuRF-1 total protein in resting and exercising human muscle»

M.Borgenvik, W.Apró, E.Blomstrand, American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, 2012, Vol. 302, no. 5, E510-E521

3.  "Leucine attenuates skeletal muscle wasting via inhibition of ubiquitin ligases."

Baptista IL, Leal ML, Artioli GG, Aoki MS, Fiamoncini J, Turri AO, Curi R, Miyabara EH, Moriscot AS.

Muscle Nerve. 2010 Jun;41(6):800-8.