Почему сводит пресс...на массе?

Статья журнала Pro-Status №06 2015 стр.43-55

 

Условные обозначения и сокращения:

Ca++  - ионы Кальция

Na+    - ионы Натрия

K+      - ионы Калия

Mg++  - ионы Магния

Н+       - ионы водорода

ММВ – медленные мышечные волокна

БоМВ – быстрые окислительные мышечные волокна

БгМВ – быстрые гликолитические мышечные волокна

СР – саркоплазматический ретикулум. Структурный элемент мышечного волокна, место депонирования ионов Са++

Гидролиз – химический процесс, при котором происходит взаимодействие веществ с водой с разложением исходного вещества на новые соединения.

ААС – анаболически-андрогенные стероиды. Используется сленговое название «масло».

 Само по себе сведение мышц в практике спорта не является чем-то из рук вон выходящим. Нет, конечно же, это явление не приятное и порой очень проблемное, но оно как-то объяснимо. Вполне понятно, что, к примеру, в конце марафонской дистанции вдруг (или не вдруг) начинает сводить мышцы. Все силы и ресурсы израсходованы, все минеральные соли вышли с потом и так называемое нарушение водно-электролитного баланса налицо. Но, если ты далеко не марафонец и к тому же, не просто «качаешься», а набираешь массу со всеми «пирогами» - кушаешь белки, жиры, углеводы, да еще есть и поддержка «маслом», почему здесь начинает сводить пресс? Чего здесь-то не хватает? И, конечно, второй древнерусский вопрос не менее актуален – а что делать то?

КТО ВИНОВАТ?
  Одна из основных теорий, объясняющих, как происходит мышечное сокращение, называется «теория скользящих нитей».[1] Мышца имеет два типа сократительных белков – актин и миозин, которые перемещаются, «скользят» друг относительно друга. (см.рис.01)

Саркомер, актин, миозин
рис.01 Саркомер, состоящий из актиновых и миозиновых нитей

За счет этого перемещения происходит укорочение мышечного волокна и, как результат, мышца сокращается и совершает работу. Перемещаются нити друг относительно друга с помощью, так называемых, миозиновых головок, мостиков, которые являются структурным элементом миозина и могут «прицепляться» к актиновым нитям. Прицепляясь и отцепляясь от актиновых нитей, эти миозиновые мостики как бы совершают гребковые движения и протягивают миозиновую нить вглубь Актина, таким образом, осуществляя сокращение мышцы целиком.

  Если мышца расслаблена, то миозиновые мостики не активны. (см.рис.02) Они, все равно,  прикреплены к актиновым нитям, но Актин «расслаблен» и тяговое усилие от Миозина к Актину не передается. Регулирует же этот процесс «передачи тяги» белок Тропомиозин, который расположен поверх Актина и как бы оплетает собой актиновую нить. От его (Тропомиозина) натяжения зависит, в каком сцеплении будут находиться Актин и миозиновый мостик – сильном или «слабом» [1]

актин, миозин, тропомиозин, тропонин
рис.02 Структурные элементы актиновой и миозиновой нитей

  Для того, чтобы Тропомиозин смог «разрешить» миозиновому мостику перейти в сильное состояние и сделать тяговое усилие, необходимо «натянуть» сам Тропомиозин. В этом случае с Тропомиозином натягивается и актиновая нить. В результате тяговое усилие от миозиного мостика может передаться Актину. Для осуществление «натяга» Тропомиозина на его поверхности есть активный центр, тоже белок (на самом деле их три, но для упрощения объединим их одним понятием ), который называется Тропонин. Тропонин отвечает за этот «натяг» в Тропомиозине и, как следствие, в Актине. Тропонин активируется ионами Са++, которые выходят из саркоплазматического ретикулума (СР) в цитоплазму клетки в ответ на переданный по нейронам сигнал на сокращение из мозга.

Тропонин, Тропомиозин, Актин, Миозин
рис.03 Ионы Ca++ занимают активные центры на Тропонине

  Итак, наш мозг посылает сигнал возбуждения через нейронные связи на мембрану МВ. Потенциал мембраны от данного сигнала изменяется и делает возможным выход ионов Са++ из СР в цитоплазму клетки. Параллельно становится возможным проникновение внутрь клетки еще одних ионов – натрия Na+. «Включается» так называемый Na+-K+ насос, который поставляет глюкозу и аминокислоты внутрь клетки вместе с Na+. Потом, при расслаблении эти ионы Na+ нужно будет удалить обратно за пределы цитоплазмы, а ионы К+ «вернуть» в клетку. На это надо будет затратить энергию АТФ, но об этом несколько ниже, а сейчас ионы Са++ занимают активные центры на Тропонине (см.рис.03), Тропомиозин, а с ним и Актин, переходят в «натяг» и миозиновый мостик может совершить свой гребок.

рис.04 Шаг головки миозина
рис.04 Шаг головки миозина

   Сам «гребок» происходит следующим образом. (см.рис.04)

Когда Тропонин не активирован ионами Са++, он ингибирует (запрещает) гидролиз АТФ на миозиновой головке и та не может совершить свое «гребковое» движение.Теперь, когда ионы Са++ заняли свое положение на Тропонине, этот «запрет» снят, и молекула АТФ занимает свою позицию в головке миозиного мостика, а Актин активизируя ее гидролиз, способствует распаду АТФ на АДФ и фосфат Р и выделяется энергия на совершение действия. (АТФ = АДФ + Р + энергия) При этом действе  пространственная структура головки миозина меняется. (см.рис.04)

   Во-первых, она теперь располагается не под углом к Актину (~ 45*), а перпендикулярно, а во-вторых, за счет «увеличения» размера головки и происходит отрыв мостика от актиновой нити.

   После того, как гидролиз АТФ закончен и фосфат отсоединился от молекулы, головка миозина снова цепляется к Актиновой нити в «слабую» сцепку, а оставшийся АДФ диффундирует в цитоплазму из активного центра головки для последующего восстановления опять до АТФ. Параллельно концентрация ионов Са++ понижается до начальной. Ионы Са++ транспортируются обратно в СР. Также в исходное положение возвращаются и ионы Na+. Они с затратой энергии АТФ против градиента концентрации диффундируют на внешнюю часть мембраны клетки. Внутрь клетки возвращаются ионы К+. «Гребок» совершен.

ЧТО ДЕЛАТЬ?

Если быть более точным с вопросом, то продолжим рассматривать предыдущий пункт и  постараемся понять, что может помешать указанному выше процессу сокращения МВ и расставим «виновников» по степени значимости.

№1 ВОДА. Как уже было сказано в начале статьи, причина сведения мышц академически трактуется, как нарушение водно-электролитного баланса [2,3]. Т.е. это либо нехватка воды, либо нехватка электролитов – ионов Na+, K+, Mg+, Cl-. Либо того и другого. И первое в этом определении – вода. Она является и первой, и наиболее значимой величиной в процессе противостояния сведениям мышц. Объяснение здесь достаточно простое. Принимая во внимание все «перемещения» ионов минеральных веществ в ответ на сигнал к действию, можно констатировать, что номинальное перемещение этих молекул возможно только при адекватном растворении их в жидкой среде организма – в воде.

  Второе, процесс отдачи энергии молекулой АТФ есть не что иное, как гидролиз. Т.е. это процесс разложения в водной среде. Если не будет «хватать» Н2О, то процесс гидролиза не сможет протекать номинально, энергия не сможет высвобождаться из фосфатных связей АТФ.

   В практике спорта во всех дисциплинах питьевому режиму уделяется повышенное внимание. [2] Необходимо постоянное восполнение затрат жидкости в течении соревнований и/или тренировок. Силовые тренировки здесь не исключение. Поэтому на тренировке в обязательном порядке необходимо иметь какой-то спортивный напиток, который нужно принимать небольшими порциями не реже чем раз в 15-20 минут. Если процесс потоотделения не высок, то можно ограничиться и просто водой.

  Может ли вода, а вернее ее нехватка, быть причиной проблемы, поставленной во главу статьи? Может ли сводить пресс «на массе» по причине нехватки Н2О?

  Скорее, НЕТ. Силовые тренировки, тем более на массе, это не марафон и обильной потери воды здесь не происходит. К тому же, в залах принято пить воду и с отказами мышц по причине дегидратации я не сталкивался.

   В любом случае, совет остается в силе – на тренировке восполняйте потери жидкости.

№2 НАТРИЙ Na+

   Натрий принято считай «белой» или «соленой смертью». Причина в том, что Na связываясь с H2O, задерживает ее в организме. Повышенные кол-ва жидкости поднимают кровяное давление со всеми, вытекающими отсюда, проблемами. Проблемы эти возникают у людей имеющих повышенную массу тела, употребляющих высококалорийную, переработанную и соленую пищу, типа колбас, сыра, выпечки, фаст-фуда. Если при этом такие люди не занимаются физической активностью, не утруждают себя задачей пропотеть (вывести соли посредством пота), то Na для них, действительно, становится проблемой! Система выведения Na посредством почек имеет ограничения (4-6 гр./сутки [2]) и тогда Натрий начинает скапливаться в организме и создавать указанные проблемы.

   Но мы-то в теме! Мы-то знаем, что Натрий это «белая смерть»! Мы читаем и смотрим все медицинские рекомендации…для страдающих ожирением III стадии. Мы не употребляем неправильной пищи. Мы не едим соленого и, не дай Бог, не солим пищу! Мы получаем Na с нашей фитнес-диетой на уровне 1-1.5 гр максимум! … при норме 2-3 гр. Мы обильно потеем на тренировках и тем самым еще больше «обезопашиваем» себя от воздействия этой «смерти». Мы знаем данные учебников спортивной физиологии, о том, что потребности спортсменов в соли выше, чем у простых «смертных» и находятся в районе 4-6 гр. [2] Мы знаем, что с потом теряется в основном Na, но продолжаем держать бессолевую диету. Вот только интересно, ЗАЧЕМ?

   Если не будет Натрия, то, даже потребляя достаточное кол-во жидкости, мы не сможет восстановить упомянутый водно-электролитный баланс. Причина в том, что жидкости организма должны находиться в номинальном осмотическом давлении. Это давление зависит от Na. Если осмотическое давление изменяется, то нарушается номинальное функционирование клеточных мембран. Обмен жидкостью, электролитами и нутриентами в клетках изменяется. В частности при пониженном осмосе клетки эритроцитов теряют часть гемоглобина [2], который выходит в плазму крови, и нарушается, таким образом, транспортная функция переносчика кислорода. У мышечных клеток нарушается возбудимость и сократительная способность. Нехватка Na может служить как причиной спазмов (сведений), так и неспособностью мышцы сократиться.

   Как было сказано выше, потребность в Na у занимающихся спортом выше, чем у обычных людей и находится в районе 4-6 гр. Причем, эта потребность может возрастать при обильных потоотделениях и/или тренировках в жарком климате. [2] В частности при марафонском беге пьют и подслащенную, и подсоленную воду, дабы восполнять не только энергетический, но и водно-электролитный баланс.

  И в нашем случае я рекомендую пищу подсаливать. Причем на «сушке» это более актуально, чем в межсезонье. На сушке потоотделение высокое, диета «зарезана» и Na обычно в дефиците. Сокращать Натрий на сушке необходимо только при сливе воды, а это крайние дни перед соревнованиями. Пока идет сам процесс сушки, Натрий должен присутствовать в питании на обязательной основе.

  На массе же это менее актуально и, скорее всего, Na, как и вода не будет причиной сведения мышц. Думаю, что такие продукты,  как сыр, творог, хлеб присутствуют в рационе массонабора и поэтому дефицит по Натрию маловероятен.

№3 МАГНИЙ Mg++

  По этому элементу в предыдущих строках не было ни слова. Но, если спросить человека в теме, что попить при сведениях, то первое, что он посоветует, будут препараты Магния.  (Аспаркам, Магне-В6 и т.п.) И он будет прав! И как-так получается?

  Ваш покорный слуга насколько мог, упрощал модель сокращения мышечного волокна. Насколько можно…но, одновременно пытаясь учесть все составляющие этого процесса. Mg в данном случае при описании математической модели сокращения самостоятельной роли не играл. Но…Mg играет очень сильную «вспомогательную» роль. Его роль в процессе сокращения волокна состоит в осуществлении энергообеспечения посредством гидролиза молекулы АТФ. Как мы помним для осуществления «гребка» миозинового мостика, а также для активного транспорта Na+ и Ca++ в свои первоначальные местоположения необходима энергия АТФ (АТФ = АДФ + Р + энергия) Так вот, чтобы АТФ отдал фосфат Р, необходимо этот процесс катализировать ферментом. Фермент называется АТФ-аза. А АТФ-азы…Mg-зависимые !!! [1,2]

  Если не хватает Магния, то процесс обеспечения энергией страдает!

  И вот теперь, зная эту особенность, давайте еще раз смоделируем процесс мышечного сокращения.

   Итак, наш мозг посылает сигнал возбуждения через нейронные связи на мембрану МВ. Потенциал мембраны изменяется и делает возможным выход ионов Са++ из СР в цитоплазму клетки. Параллельно в клетку поступают ионы Na+, которые поставляют глюкозу и аминокислоты внутрь клетки. Ионы Са++ занимают активные центры на Тропомиозине, который вместе с Актином переходят в «натяг» и миозиновый мостик входит в состояние сильной сцепки с Актином. Для того, чтобы он отцепился, поменял свою пространственную структуру и заново прицепился к Актину, необходимо воздействие АТФ-зы Актина на молекулу АТФ в головке Миозина. Ну, и? И….НИЧЕГО!!! Если не хватает Mg, то АТФ-за Актина не активна и не может воздействовать на гидролиз АТФ. Параллельно АТФ-зависимый транспорт ионов Са++ и Na+ также не осуществим. Ионы Ca++, в частности, продолжают активировать белок Тропонин, и Актин-Миозиновый сцеп находится в сильном положении – это не что иное, как СВЕДЕНИЕ мышцы.

  Значит, сведение мышц на массе происходит из-за нехватки Магния?

  Отчасти, ДА. Это может быть причиной сведения мышц и препараты Магния будут сильным подспорьем в борьбе с этой проблемой. Но, данная особенность в большей степени будет проявляться, опять-таки, на сушке, нежели на массе. На сушке диета «зарезана» и по количеству, и по составу, да к тому же Mg теряется с потом. На массе, скорее всего, такого острого дефицита не будет. Но…сама постановка проблемы в данном пункте дает нам возможность эту тему развить дальше. Итак…

«ВИНОВНИК №4»

  То, что причиной сведения мышц может быть неспособность гидролиза АТФ, было показано в предыдущем пункте. Если попытаться этот процесс описать несколько шире, то получится, что на сокращение мышцы нужна электро-химическая сила (Сигнал из мозга – изменение потенциала мембраны – выход ионов Са++ в цитоплазму и активация Тропонина), а вот на расслабление (снятия сигнала возбуждения) нужна сила физическая – необходимо для этого затратить энергию АТФ. А что если самих АТФ не будет хватать? Возможно ли такое вообще? Да, возможно. Давайте мотивирую свою позицию.

   Классическая спортивная физиология описывает нам три тупи энергообразования мышц – это креатинфосфатный путь, это гликолиз и это окислительное фосфолирование. Эти пути развертываются и включаются в зависимости от степени нагрузки, наличия кислорода, типа волокон, наличия макроэргов (КрФ, глюкозы, гликогена, жиров, белков) и т.д.

  Итак, в нашем случае мы рассматриваем систему энергообеспечения мышц при массонаборе и Пресс, как одну из тренируемых мышц в этой программе. В «обычное время» пресс в большинстве своем состоит из медленных, выносливостных, окислительных волокон – ММВ (ОМВ). В обычных условиях мышцы пресса работают от низкопорогового сигнала из мозга, превалирующий путь энергообразования – окисление. Макроэрги для обеспечения энергозатрат в обычное время сдвинуты в сторону жиров. Окисление, как вы помните, осуществляется в митохондриях.

   Теперь, обычные условия у нас «нарушены» массой. Мы начинаем работать в силовом режиме, к примеру, по 6-10 повторений. Работаем в режиме «взрыва», посылая в мышцу «мощные» сигналы из мозга с целью активировать более высокопороговые  волокна БоМВ и БгМВ. При такой системе кол-во поедаемых и используемых углеводов возрастает, энергообеспечение мышц сдвигается в сторону работы на углеводах – к гликолизу. Гликолиз ингибирует ферменты окислительного фосфолирования [2,3]

  Плюс «Масло»…масло (ААС) делает нас сильнее, способствует набору массы. Это происходит, в том числе и по тому, что «масло» сдвигает путь энергообеспечения мышц в сторону гликолиза [3], а систему окисления ингибирует. От этого мы можем переключаться на работу на углеводах и, задействуя силовые волокна БоМВ и БгМВ, работать на повышенных весах.

   И, вот теперь, проделав несколько силовых упражнений с максимальными весами, к примеру, на ноги, мы в конце тренировки решаем покачать пресс. И, о Бог мой, пресс начинает сводить. Мы же его не качали еще! И мы на массе, и калорийность повышена, и «масло».

   Во-первых, запасы гликогена и в мышцах, и в печени не бесконечны. Пресс участвует стабилизатором почти во всех упражнениях и к концу тренировки его запасы гликогена изрядно поиздержались.

   Во-вторых,  как было показано выше, сигнал на сокращение при массонаборе у нас высокопороговый, сильный и агрессивный. Путь энергообеспечения при такой команде из мозга, гликолиз, как более предпочтительный по причине большей скорости образования АТФ в единицу времени (1.2 мМоль против 0.8 мМоль у окисления) [2,3]

    В-третьих, не смотря на то, что система энергообеспечения гликолиз, мышцы пресса все-таки имеют высокий окислительный потенциал (содержат большое кол-во волокон ММВ, а в них митохондрий) а это не дает мышце закислиться и прекратить сокращение по причине конкурентного замещения ионами Н+ активных центров на Тропонине вместо ионов Са++

  В РЕЗУЛЬТАТЕ -  сократить мышцы пресса мы можем, а расслабить – НЕТ. На сокращение электро-химический импульс проходит, а на расслабление энергии АТФ от гликолиза не хватает, хотя мышцы пресса не закислены и, по идее, могли бы работать.


Что делать? Итог.

  • Препараты Магния для профилактики я бы все же рекомендовал принимать и на массе. Аспаркам или Магне-В6 в терапевтической дозе, то, как рекомендует инструкция к препарату. На сушке лучше отдать предпочтение Магне-В6, т.к. Аспаркам помимо Магния, содержит Калий – то же важный электролит, но если диета зарезана по Na, то сведение мышц может усугубиться. Натрий воду держит, а Калий воду выводит и это может быть причиной усиления дисбаланса  водно-электролитного равновесия.

  • Когда наступают судороги, необходимо сведенную мышцу максимально растянуть. Объяснение здесь простое и логичное. Вспоминая структуру мышечного саркомера, положение нитей Актина и Миозина друг относительно друга в сокращенном и расслабленном положении, мы можем понять, что при сокращении, когда Миозин максимально входит в Актин, кол-во потенциально активируемых миозиновых мостиков максимально, а в растянутом – наоборот. Теперь представьте, при максимальном сведении мышцы у нас вдруг сцепляются все миозиновые мостики и на их отцепление (на каждый мостик!!!) нужна энергия АТФ, которая у нас у дефиците. Это пространственное положение мышцы надо «разорвать» внешними условиями – мышцу растянуть самостоятельно или с помощью ассистента. (вспомните футболистов, когда у них сводит игры, как они решают эту проблему с помощью партнера). В растянутом положении только один (условно) миозиновый мостик остается в Актине и, соответственно, крепатуры здесь возникнуть неоткуда.

  • На тренировке, если задача прокачать пресс никуда не уходит, а проблемы с лишней калорийностью не сильно беспокоят (масса же!), я бы рекомендовал восполнять запасы гликогена (глюкозы) в течении тренировки. Спортивные напитки типа амиломектина здесь будут хорошим решением. Можно и просто гейнер с простыми сахарами ближе к концу тренировки. Задача одна – дать глюкозу для энергообеспечения тренировки пресса.

Лит-ра:

  1. «Мышечные ткани» : Учеб. пособие/ Е.А.Шубникова, Н.А.Юрина и др./ под ред. Ю.С.Ченцова. – М.: Медицина, 2001. – 240 с.
  2. Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. «Биохимия мышечной деятельности» Издательство: Олимпийская литература, 2000 . – 504 с
  3. Сонькин В.Д., Тамбовцева Р.В. «Развитие мышечной энергетики и работоспособности в онтогенезе» М.: Книжный дом «ЛИБРОКОМ», 2011. – 368 с.